MALADIE HUMAINE ET ANIMALE
Maladie humaine
Toxoplasmose acquise
La toxoplasmose est, le plus souvent, cliniquement inapparente chez les sujets immunocompétents (environ 80% des cas) et se traduit biologiquement par une séroconversion. Lorsqu’elle est symptomatique, la forme clinique la plus souvent observée est ganglionnaire (15 à 20% des cas), avec la présence d’adénopathies cervicales ou occipitales indolores et souples. Une fièvre et une asthénie sont très fréquemment associées ; l’asthénie peut perdurer plusieurs mois. Les symptômes régressent spontanément sans traitement. Ces formes se rencontrent plus souvent chez les adolescents et adultes jeunes. Les atteintes oculaires étaient considérées comme rares lors des infections acquises ; il s’agit essentiellement de choriorétinites actives. Leur fréquence est probablement sous-estimée en dehors de contexte épidémique particulier et le diagnostic de ces formes oculaires est souvent difficile lorsque la lésion n’est pas typique ou symptomatique.
Toutefois, des formes viscérales sévères peuvent être observées et sont dues, en majorité, à une infection par des souches virulentes de génotype atypique circulant notamment en Amérique du Sud. Des formes pulmonaires ont été ainsi constatées en Guyane ; leur pronostic est généralement grave lorsqu’un traitement n’est pas instauré rapidement.
Toxoplasmose de l’immunodéprimé
Les formes sévères de toxoplasmose se rencontrent généralement chez les immunodéprimés (immunodépression cellulaire) ; dans ce cas, il s’agit le plus souvent d’une toxoplasmose due à la réactivation d’une infection ancienne (réactivation de kystes cérébraux). L’atteinte cérébrale est la plus fréquente; chez les patients atteints de SIDA, une localisation oculaire est associée dans 10 à 20% des cas. Des formes pulmonaires ou disséminées sont rencontrées chez des patients avec un déficit profond de l’immunité cellulaire. Dans le cas des greffes, une toxoplasmose de réactivation peut survenir chez tout patient immunisé secondairement aux traitements immunosuppresseurs.
Toxoplasmose congénitale
La toxoplasmose congénitale est secondaire au passage trans-placentaire du parasite lorsqu’une femme enceinte non immunisée contracte l’infection en cours de grossesse. Le risque de transmission materno-fœtale augmente avec l’âge de la grossesse lors de la contamination maternelle ; le taux global de transmission est de l’ordre de 29%. La sévérité de la maladie évolue de façon inverse (formes graves en cas de transmission en début de grossesse, formes infra-cliniques en fin de grossesse). Le potentiel évolutif de la maladie est imprévisible, surtout lié à la survenue de choriorétinites tardives.
La France a instauré un programme de prévention de la toxoplasmose régi par le décret du 14 février 1992, relatif au dépistage obligatoire et à la surveillance des femmes enceintes avant la fin du premier trimestre et jusqu’à la fin de la grossesse. Une circulaire du 27 septembre 1983 adjoint la prescription de règles hygiéno-diététiques pour les femmes enceintes et chez les immunodéprimés non immunisés vis-à-vis de la toxoplasmose.
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Prendre quelques précautions pour éviter de contracter la toxoplasmose pendant la grossesse. Extrait du Guide nutrition de la grossesse (INPS) Si vous n’êtes pas protégée de la toxoplasmose :
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Depuis 2006, le CNR de la Toxoplasmose a instauré en collaboration avec l’Institut de veille sanitaire, une surveillance de la toxoplasmose congénitale en France (métropole et DOM) grâceà un réseau de laboratoires spécialisés en charge du diagnostic de cette affection. (Voir PôleEpidémiologie et Surveillance de la toxoplasmose congénitale).
Plan Nutrition Santé Femmes Enceintes
Maladie animale
Tous les animaux à sang chaud (mammifères et oiseaux) peuvent être infectés par T. gondii. Leur sensibilité varie selon l’espèce et la dose infectante. Chez les mammifères domestiques et sauvages, la toxoplasmose présente généralement les mêmes caractéristiques que chez l’homme. Les Félidés (chats principalement en Europe) sont les seuls hôtes définitifs de la parasitose, ils s’infectent par carnivorisme ou par ingestion d’oocystes. Les autres animaux sont des hôtes intermédiaires et la maladie ne semble pas poser de problème en médecine vétérinaire, excepté chez les petits ruminants (chèvres et brebis) où elle peut être responsable d’avortements, cause de pertes économiques non négligeables. Parmi les animaux reconnus comme sources d’infection chez l’homme, la prévalence de l’infection à T. gondii est très variable selon les espèces animales et suit un gradient décroissant selon les espèces suivantes : mouton, chèvre, porc élevé en plein air, bovins, volailles et chevaux. Cependant, de nombreuses données sont anciennes et estimées avec des méthodes différentes, rendant les études non comparables et mériteraient d’être actualisées.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic biologique de la toxoplasmose repose selon le contexte clinique, sur l’isolement du parasite ou de son ADN par biologie moléculaire ou sur la mise en évidence d’anticorps spécifiques. (Voir Pôle d’activités Sérologie et Biologie moléculaire).
La sérologie toxoplasmique repose sur des techniques variées et vise à déterminer le statut sérologique des patients (immunité ancienne, toxoplasmose acquise évolutive, toxoplasmose de réactivation…). Les différents coffrets commercialisés pour le diagnostic sont en cours d’évaluation par le CNR. Des guides d’interprétation ont récemment été publiés par le CNR.
Le diagnostic parasitologique est réservé aux formes graves de la toxoplasmose (notamment chez les immunodéprimés) et à la toxoplasmose congénitale ; il repose actuellement principalement sur la recherche d’ADN par biologie moléculaire, l’inoculation à la souris étant principalement réservée à l’isolement des souches responsables de l’infection (caractérisation génotypique).
TRAITEMENT
Peu de médicaments sont disponibles pour le traitement des toxoplasmoses. Ils ne sont actifs que sur les tachyzoïtes et sans effet sur les kystes. Les molécules se regroupent en deux grandes familles : la première est représentée par les inhibiteurs de la synthèse de l’acide folique et la deuxième, par les macrolides. Les macrolides seuls peuvent être utilisés lors des toxoplasmoses symptomatiques bénignes (spiramycine, principalement) et l’association synergique des deux familles d’antifolates (pyriméthamine-sulfadiazine ou sulfadoxine) est réservée aux formes graves et au traitement de la toxoplasmose congénitale (en période anténatale ou postnatale).
En France, où il existe un programme de surveillance de la toxoplasmose congénitale, la spiramycine est prescrite en vue de la réduction de la transmission lorsqu’une femme enceinte contracte l’infection. Cependant, son efficacité n’est pas, à ce jour, démontrée et suite aux recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS), un programme hospitalier de recherche clinique national est en cours, visant à évaluer cette stratégie (PHRC Toxogest). Lorsqu’une toxoplasmose congénitale est diagnostiquée, un traitement reposant sur la combinaison de pyriméthamine et de sulfamides est prescrit chez la femme enceinte et/ou chez le nouveau-né. La durée de ce traitement chez l’enfant repose sur des données empiriques. Un programme hospitalier de recherche clinique national (PHRC Toscane) est en cours, visant à évaluer l’efficacité d’un traitement court (3 mois) versus un traitement long (12 mois).
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